به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، محققین در این مطالعه با موفقیت از ترکیب دو دارو برای بلوک کردن فعالیت ژن موتاسیون یافته FLT3 استفاده کرده اند که به نظر می رسد این فرایند از طریق اثر روی مسیر سیگنالینگ هج هاگ(Hedghag) باشد. این ترکیب می تواند رشد سلول های لوکمیایی را در موش و رده های سلولی مغز استخوان محدود کند. از اطلاعات به دست آمده به نظر می رسد سیگنالینگ هج هاگ شبیه یک تسریع کننده عمل می کند. مسیر هج هاگ، وقایع سلولی منجر به سرطان را تسریع می کند اما خود به تنهایی تعیین کننده کل مسیر نیست. برآورد شده است که بیش از 35% بیماران دارای موتاسیون در FLT3 هستند که به سلول های بنیادی مغز استخوان پیام می دهد که تقسیم شوند و تعداد خود را در مقادیر غیر طبیعی افزایش دهند  و موجب رشد سریع سلول های لوکمیایی شوند. در این مطالعه ترکیب یک مهارکننده FLT3 به نام سورافنیب و یک مهارکننده مسیر هج هاگ به نام IPI-926 درصد سلول های لوکمیایی را در خون و مغز استخوان موش ها در مقایسه با موش هایی که تنها از یکی از داروها استفاده کرده بودند افزایش داد. نتایج نشان داد که از پنج موش تیمار شده با ترکیب دارویی، سه تا از آن ها تا 16 روز زنده ماندند این در حالی بود که در گروه های دیگر(استفاده از یک دارو) هیچ کدام از موش ها زنده نماندند. این محققین می گویند که این مطالعه با معرفی مسیر هج هاگ به عنوان یک هدف ثانویه در بیماران با جهش FLT3، استفاده ترکیبی از داروها را برای هدف قرار دادن مستقیم موتاسیون بسیار کارآمد توصیف می کند.

پایان مطلب/